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2009年10月1日《細胞科學雜志》（Journal of Cell Science）發表了中科院上海生科院生化與細胞所鮑嵐研究組的**研究成果：電壓門控鈉離子通道的3亞單位**掩蓋Nav1.8內質網滯留信號增加通道在細胞膜表面的表達量。
 
　　電壓門控鈉離子通道是可興奮細胞產生動作電位的基礎，Nav1.8是**異性高表達在背根神經節初級感覺小神經元中的一種電壓門控鈉離子通道，它與疼痛的產生有密切的關系。在這項工作中，鮑嵐研究組的博士研究生張振寧和李乾等發現Nav1.8主要駐留在內質網中，其**個胞內環上的RRR結構域是桓瞿謚釋土糶藕牛訬av1.8駐留在內質網中有貢獻，限制了其有效地向細胞膜表面的運輸及功能的行使。當Nav1.8的RRR內質網滯留信號失去功能后，其細胞膜表面表達量較野生型Nav1.8顯著升高。電壓門控鈉離子通道的β3亞單位**與Nav1.8的**個胞內環結合，掩蓋了Nav1.8的內質網滯留信號，促進Nav1.8向細胞膜表面的運輸。上述工作**在Nav1.8中發現了內質網滯留信號，并對Nav1.8中內質網滯留信號的功能與調控提供了有力的證據，同時也揭示了電壓門控鈉離子通道β亞單位對α亞單位調控的分子機制，為深入了解疼痛的產生和發展提供了新的研究方向和理論基礎。（來源：中國科學院上海生命科學研究院）

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